「肝肾综合征」
肾脏无病如何导致肾衰？
天马肽E院
肝肾综合征（HRS）是指在严重肝病时发生的功能性急性肾功能衰竭（FARF）。是肝硬化晚期严重的并发症之一，其发生率占失代偿期肝硬化的50%～70%。
失代偿期肝硬化或重症肝炎出现大量腹腔积液时，由于有效循环血容量不足及肾内血流分布，内*素血症，前列腺素减少等因素，就可能发生肝肾综合征。
肝肾综合征预后差。一旦进展为肝肾综合征，肝病患者的生存期将显著缩短，而未经治疗的患者其生存期将进一步缩短。所以，肝肾综合征的早诊早治十分关键，可防止患者肾功能衰竭进一步恶化。
肾是人体的重要器官！
肝肾综合征是如何发生的
肝肾综合征（HRS）是一种功能性疾病，特点为无肾实质病变的进行性肾衰竭。其肾小球滤过率降低由肾血管收缩引起，而肾血管收缩由全身血管阻力降低、代偿性肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和抗利尿激素增加所致。（HRS病理机制）
肝肾综合征主要见于晚期肝病患者——通常为高动力循环状态（全身血管舒张、低血压和血容量增加），平均动脉压低，肾素和去甲肾上腺素水平升高。其他常见的表现包括低钠血症，低尿钠（2mmol/天）和水清除减少。
肝肾综合征的诊断
肝肾综合征的诊断为排除性诊断，国际腹水俱乐部（InternationalClubofAscites，ICA）发布的肝肾综合征诊断标准如下：
?肝硬化和腹水
?血肌酐1.5mg/dL
?停用利尿剂和输注白蛋白扩容（1g/kg/d，最大剂量g/d）后48h血肌酐下降1.5mg/dL
?无休克
?目前或近期未使用肾*性药物
?无结构性肾损伤，如蛋白尿（尿蛋白排泄量mg/d）、镜下血尿（50个红细胞/高倍视野）、肾超声检查异常
HRS
嘿！你的肾还好吗？
肝肾综合征的治疗
一般治疗
卧床休息，给予高热量易消化饮食，密切监测血压、尿量、保持液体平衡。监测肝肾功能及临床评估伴随的肝硬化并发症状况。避免过量摄入液体，防止发生液体超负荷和稀释性低钠血症。血管收缩药物治疗
血管收缩药物主要通过收缩HRS患者已显著扩张的内脏血管，改善高动力循环，增加外周动脉压力，从而增加肾血流量和eGFR。目前主要的血管收缩药物有：血管加压素及其类似物（特利加压素）、α-肾上腺素能受体激动剂（米多君和去甲肾上腺素）、生长抑素类似物（奥曲肽）等。其他治疗
经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）可改善HRS-AKI和HRS-NAKI患者的肾功能。但出现HRS-AKI的肝硬化腹水患者一般病情较重，多有TIPS治疗的禁忌证。所以，对于血管收缩药物治疗无应答且伴大量腹水的HRS-NAKI可行TIPS治疗。不推荐HRS-AKI行TIPS治疗。血液净化治疗（人工肝、肾脏替代治疗）可改善部分HRS-AKI患者肾功能。血管收缩药物治疗无应答且满足肾脏替代治疗标准的HRS-AKI，可选择肾脏替代治疗或人工肝支持系统等。不论药物治疗的应答如何，肝移植是HRS患者最好的治疗选择。肝肾联合移植的适应证仍存有一定的争议，有显著慢性肾脏疾病或持续AKI，包括药物治疗无应答的HRS-AKI患者，可考虑肝肾联合移植。多肽微课堂
特利加压素是天然血管加压素的衍生物，本身无生物活性，进入人体后在酶的作用下缓慢释放出具有生物活性的赖氨酸加压素，因此特利加压素药效维持时间更长，给药一次可维持4-6小时。
特利加压素选择性作用于内脏血管平滑肌上的V1受体，收缩血管，降低门静脉压力，快速、强效止血；重新分布全身血流，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性，增加肾脏灌注，改善肾功能；选择性促进内脏毛细血管收缩，降低内脏充血量，增加尿量，从而控制腹水量。
中华医学会肝病学分会发布的《肝硬化诊治指南（）》中指出：
对于肝肾综合征的治疗，推荐特利加压素联合白蛋白在逆转HRS-AKI和HRS-NAKI、改善肾功能方面，优于安慰剂、单用白蛋白、奥曲肽或米多君+奥曲肽+白蛋白。特利加压素（1mg/4~6h）联合白蛋白（20~40g/d）治疗3d，Scr下降＜25%，特利加压素可逐步增加至2mg/4h。
推荐意见21：HRS可应用特利加压素（1mg/4-6h）联合人血白蛋白（20-40g/d）,疗程7-14d，有效复发可重复应用（B,1）。
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