普利/沙坦类降压药物是肾内科最常用的药物之一，同时也是全球处方量最大的降压药。
此类药物通过降低肾小球内压，降低肾脏负荷，从而减少尿蛋白漏出（约50%）、及细胞外基质形成，达到保护肾功能（肾小球滤过率下降速度约慢2倍）的目的。
但对于肾功能本已经明显下降的患者能否使用呢？
答案令人意外！
这一直是一个存在争议的问题，以往的认知告诉我们，肾功能损伤后，肾脏的工作能力本来就降低了，使用普利/沙坦类降压药后，肾脏的工作量进一步降低，换来的是肾小球滤过率的下降及血肌酐的升高，这样的结果必然会使肾友更加担心。
如果是肾功能正常或轻度受损（肾小球滤过率60-90、血肌酐不超过）的患者，还可以尝试一下，适当地让肾脏“偷一偷懒”。但是肾功能严重下降（肾小球滤过率低于30、血肌酐高于）的患者，是否还有资本去允许肾脏歇一歇？
但是来自《美国肾脏病学会期刊》的一项研究结果给出了令人意外的答案。
该研究纳入了近10年间接受普利/沙坦类药物治疗的名肾衰竭患者，在治疗期间出现了肾小球滤过率低于30，此时名患者（占15%）停用了普利/沙坦类药物。
对比后发现：持续服用普利/沙坦进入透析或肾移植的患者比例为36.1％，而停药者为27.9%，但是5年绝对死亡风险更高（54.5％高于40.9％）、重大心血管不良事件更多（59.5％高于47.6％）。
也就是说：
肾衰患者服用沙坦或普利类药物，发展至尿*症的人数更多，时间更早，但发生心血管不良事件及死亡风险更低。
我们都知道，导致慢性肾脏病患者死亡的首位原因是心血管疾病，而不是尿*症本身。生死面前其他的都是小事，保护心脏比保护肾脏更加重要。
所以从宏观角度，从人的整体性上来考虑，持续性服用沙坦/普利类药物的意义大于中途停药。
这时有的患者可能会问：如果肌酐升高过快，还能继续用吗？
这个问题对于肾功能正常或轻度异常的患者意义更大。针对这个问题，目前的策略是：
当血肌酐短期内上升幅度小于30%，继续观察，待肾脏血管适应了药物的作用血肌酐自然会降低。
血肌酐升高幅度在30-50%，减量观察。如果超过50%才考虑停药。（这与前面的研究结果并不矛盾，虽然说多数肾衰患者的终点都是尿*症，但毕竟没有人愿意更快的到达终点）
如果你看到肌酐升高了一点点，就贸然停药，甚至非肾病医生可能都会这么做，这显然不是明智之举。所以有问题一定要咨询肾内科医生。
普利/沙坦类药物应用至今已有近40年历史，我们逐渐摸清楚了肾衰竭患者对它们的耐受性，在肾小球滤过率高于45（大约是血肌酐低于左右）时使用，被认为是安全的。
但到了尿*症透析阶段就变得“无所谓”了，因为沙坦/普利导致的肌酐高和血钾高都可以依靠透析清除，而此类药物降低心血管疾病风险及死亡率的益处是更值得人们考虑。
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