1临床资料主诉：因误服汽车防冻液3d，尿少1d于年11月20日入院。现病史：患者3d前误服汽车防冻液约ml后出现头晕、呕吐，2h医院洗胃，1d后出现昏迷，经过2次血液灌流治疗后意识恢复，但出现尿量减少（50ml/24h）、肾衰竭，转入解放*医院全*肾病中西医结合治疗中心治疗。入院时意识清，P54次/min，BP/54mmHg。既往史：无查体：体温（T）37.3℃，脉搏（P）83次/分，呼吸（R）18次/分，血压（BP）/54mmHg，神志清醒，皮肤、巩膜无*染，无肝掌、蜘蛛痣。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心律齐，心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部平坦，腹肌软，全腹无压痛、反跳痛，肝上界位于右锁骨中线第5肋间，肝脾肋下未触及，Murphy征阴性，肝区无压痛及叩击痛，肾区无叩击痛，叩诊无移动性浊音，肠鸣音正常，双下肢无水肿，尿量减少。实验室检查：血WBC12.5×10^9/L，尿蛋白2+，血BUN15.9mmol/L，Scr.0μmol/L，血钾3.26mmol/L，血钙1.93mmol/L。免疫荧光检查结果示：IgG、IgA、IgM、C3、C4、C1q、FRA、HBsAg均阴性，病理诊断：急性肾小管坏死。见图1A，图1B。12月3日患者尿量增多（约ml/24h），逐停止透析。入院诊断：乙二醇中*；急性肾衰竭。入院后治疗方案：入院后给予补液、利尿、维生素B6、氯化钾等药物治疗，先后行2次血液灌流，3次血液滤过，此后3次/周血液透析治疗。病情归转11月24日行第1次肾活检。12月11日实验室检查：尿蛋白阴性，血BUN10.3mmol/L，Scrμmol/L。第2次肾活检。免疫荧光结果及病理诊断同前。见图1C，图1D。12月27日检查血BUN7.9mmol/L，Scrμmol/L，患者出院。年4月门诊复查肾功能基本正常。
图1患者2次肾脏病理检查结果
注：A、B：第1次肾活检；C、D：第2次肾活检；A：小管上皮细胞颗粒、空泡变性，刷状缘广泛脱落，管腔扩张，小管腔内见单核淋巴细胞浸润，肾间质水肿（PAS×）；B：小管内见较多蓝紫色结晶颗粒沉积（HE×）；C：小管上皮细胞刷状缘脱落，管腔扩张，可见部分小管再生（HE×）；D：小管内蓝紫色结晶颗粒沉积明显减少（PASM×）2讨论普通防冻液中乙二醇含量约30％～70％，人一次性口服致死剂量约为1.4ml/kg。乙二醇口服后可迅速被吸收，经肝脏代谢为乙醇醛、乙醇酸、乙醛酸，最终主要代谢产物为草酸。中间代谢产物和代谢性酸中*可抑制中枢神经系统，对人的心、肺、肾等脏器有直接*性作用。中*表现大致分为3个阶段：中枢神经系统症状、心肺症状和急性肾衰竭。该患者曾出现明显的中枢神经系统症状，于中*后第3天出现急性肾衰竭，经治疗5个月后肾功能基本恢复。总结我们的治疗经验如下：（1）早期洗胃，促进*物排出，防止进一步吸收。（2）及时行血液净化治疗，包括尽早行血液灌流及血液滤过，可有效清除乙二醇和其*性代谢产物以及防冻液中的其他*性成分，迅速纠正各种并发症，防治急性肾衰竭。（3）补液及利尿，及时给予补液、利尿剂可促使乙二醇的代谢产物（特别是草酸钙结晶）尽早排泄，以减轻肾损害。肾脏是乙二醇的主要靶器官，乙二醇代谢后在体内形成草酸钙对肾小管上皮细胞线粒体有*性作用，导致细胞死亡，钙盐结晶还可导致肾小管堵塞，从而导致急性肾衰竭。本例患者主要病理改变为急性肾小管坏死，小管腔内见单核淋巴细胞浸润，肾间质水肿，同时可见蓝紫色结晶颗粒沉积，考虑为草酸钙结晶。28d后肾病理检查见肾小管再生，蓝色钙盐结晶明显减少，说明肾损害逐渐恢复。与其他病因所致的急性肾小管坏死相比，肾小管中蓝紫色钙盐结晶颗粒沉积可能是该病的特异性肾病理改变。（文章要点摘自：高秋爽，贺发贵，马路，何志*，陈光磊.中华肾脏病杂志.年2月第30卷第2期.）
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