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前几天有位患者去到心内科,年纪不大,但是面部浮肿,看起来精神很差。经询问得知这位患者姓姜,38岁,有7年高血压病史,一直吃着降压药。最近两年发现尿里有泡沫,怀疑是蛋白尿,最近身上浮肿越来越严重,所以来查一下是不是高血压引起的肾衰竭。
给这位患者做了一个肾功能检查,结果令人震惊,他的血肌酐高达μmol/L,肾小球过滤率(GFR)仅为5.13ml/min,正常人的肾小球过滤率为15ml/min左右,低于30ml/min就属于重度肾衰竭。
姜先生显然已经到达了肾衰竭的程度,但令人不解的是,他才38岁,高血压史7年,怎么会重度肾衰竭呢?
再详细询问他的病史,终于发现了原因。原来姜先生31岁就发现了高血压,且高压一度高达00mmHg以上,姜先生一开始觉得自己还年轻,不用吃药,没放在心上,几医院检查,医生告知他必须服用降压药,否则对靶器官的损害很大。
姜先生坚持吃药也有六七年了,但是血压一直达不到标准,高压常常在mmHg徘徊,有时控制不好还会到达~00mmHg。长期血压偏高,对肾脏的损伤可想而知,这样一看,肾衰竭也在意料之中。
但是为何姜先生这么年轻,吃着降压药,血压还这么高呢?
我们再来看一下他的血钾检测结果,3.0mmol/L,属于低血钾,姜先生说刚发现高血压时就查出了低血钾,一直在吃补钾药物,虽然症状稍有缓解,但一停药又感觉明显乏力。
问题就出在这里,姜先生的低血钾,其实是原发性醛固酮增多症导致的。原发性醛固酮增多症,简称原醛症,是由于肾上腺自主分泌醛固酮(是一种类固醇类激素,主要作用于肾脏,进行钠离子及水分子的再吸收)过多,导致体内潴钠排钾(通俗说,就是留下大量钠排掉过多钾),血容量增多,同时抑制肾素分泌,最终导致血压增高伴(或不伴)低血钾。
简单来说就是肾上腺发生增生或结节,导致醛固酮分泌过多,留下了钠离子排掉了大量的钾离子,才导致血容量增加,血压升高。这种疾病并不多见,约占所有高血压患者5%,但是在难治性高血压中,占比高达17%~3%。其实,原醛症有特效药物治疗,是一种完全可能治愈的高血压。可惜的是,目前临床上仍有大多数的原醛症患者被漏诊,或被误诊为普通的原发性高血压,而延误了更有效的针对性治疗。
原醛症并非没有危害!
原醛症以前被认为是一种良性高血压,不过近年来发现,原醛症患者的心脏、肾脏、脑等靶器官损害发生得更早、更严重,原醛症患者更易发生心律失常、心衰、脑卒中、肾功能不全等,死亡率更高。因此,早期确诊原醛症,进行相应的针对性治疗,可以早期控制高血压,减少重要器官损害,改善患者的生活质量,也能延长预期寿命。
原醛症有哪些表现,如何诊断?
原醛症患者早期表现与普通高血压相似,往往被当作一般高血压来对待。随着疾病进展,血压变得越来越难控制,往往需要更多的降压药物才能奏效。同时可出现乏力感,化验提示低血钾。
不过,并非所有的原醛症患者都会出现低血钾,符合下列情况的高血压患者,都应该警惕原醛症,尽早筛查,及时治疗:
血压持续高于/mmHg者;
难治性高血压:服含利尿剂在内的3种常见降压药,血压仍高于/90mmHg,或需4种及以上降压药,才可将血压降至/90mmHg以下者;
高血压伴自发性低钾或利尿剂所致低钾者;
高血压合并肾上腺意外瘤者;
有早发(40岁)高血压家族史或早发脑卒中家族史的高血压患者;
合并睡眠呼吸暂停综合征;
一级亲属中有原醛症患者。
原醛症的筛查主要包括测定醛固酮、肾素浓度及其比值(ARR),门诊随机血测定ARR,是原醛症最常用的筛查指标,已广泛应用于临床。如果筛查呈阳性,则需要做生理盐水抑制实验、卡托普利实验等,进一步确诊。
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