一、疾病简介
急性肾功能衰竭是指由各种原因引起的急性肾功能损害，及由此所致的血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变，是临床常见而严重的病征之一，还可能与其他器官的功能障碍并存而构成多器官功能不全综合征。
尿量明显减少是肾功能受损最突出的表现。
成人24小时尿量少于ml称为少尿，尿量不足ml称为无尿。
当24小时尿量低于m1时，即使最大渗透量(压)达0mmol/L，仍不足以维持溶质的平衡，而会出现不同程度的氮质血症。
但尿量不是判断有无急性肾功能衰竭的唯一指标。
有时24小时尿量超过ml，但血肿肌酐、尿素氮进行性升高，称为非少尿型急性肾功能衰竭，多见于手术和创伤后，易于忽略。
二、疾病病因
肾行使正常功能需要有足够的血液循环，完整的细胞功能及通畅的肾小管内液体流动。依据不同病因及早期处理的差异，临床上将急性肾功能衰竭分为三类。
1、肾前性
由于脱水、出血、休克等因素所致的血容量减少，均可引起肾血液灌注压力不足，不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿。
早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无结构损害，但若不及时处理，可发展为肾实质损害而成为肾性急性肾功能衰竭。
2、肾后性
由于双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。常见原因：结石、盆腔肿瘤压迫输尿管等。解除梗阻后肾功能即可恢复。
3、肾性
各种原因引起的肾实质性急性损害，急性肾小管坏死是其主要形式，肾缺血和中*为其主要病变。
肾缺血：由大出血、感染性休克、血清过敏反应等引起。
肾中*：由肾*性物质引起。
急性肾功能衰竭的发生是一个错综复杂的过程，尚在继续研究中，但已知肾血管收缩缺血和肾小球细胞变性坏死的主要原因。
①、肾缺血
当肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率（GFR）下降。GFR在不同平均动脉压下能自行调整。当平均动脉压下降至＜90mmHg，GFR下降，当下降至60mmHg，GFR下降一半。
②、肾小管上皮细胞变性坏死
肾*性物质或肾持续缺血可使肾小管细胞变性坏死，导致肾小管内液返漏和肾小管堵塞，是急性肾衰竭（AFR）持续存在的主要因素。
引起肾小管细胞坏死的机制是：
肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流，使胞浆内钙离子明显增加，激活了钙依赖性酶，导致肾小管低氧性损伤。氧自由基及其他*性物质可直接损害肾小管。
③、肾小管机械性堵塞
是急性肾功能衰竭持续存在的主要因素。脱落的粘膜、细胞碎片，Tamm-Horsfall蛋白均可在缺血后引起肾小管堵塞；滤过压力降低更加重了这一损害。
严重挤压伤或溶血后产生的血红蛋白、肌红蛋白也可导致肾小管堵塞。
④、缺血-再灌注损伤
肾缺血-再灌注将加重器官的损害。
实质细胞的直接损伤，血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放，使肾实质损害加重。
氧自由基的释放，使肾小管上皮细胞内膜发生脂质过氧化导致细胞功能障碍甚至死亡。
再灌注损伤还可引起血管功能异常。
4、非少尿型急性肾功能衰竭
是由于肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致。
当仅有部分肾小管细胞变性坏死和肾小管堵塞，肾小管与肾小球损害不一致时，以及有些肾单位血流灌注量并不减少，血管并无明显收缩和血管阻力不高时，就会出现非少尿型急性肾功能衰竭。
三、临床表现
急性肾衰接在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段。少尿型AFR临床表现为少尿或无尿和多尿两个不同时期。
1、少尿或无尿期
是整个病程的主要阶段。一般为7～14天，有时可长达1个月。少尿期越长，病情越严重。
（1）、水电解质和酸碱平衡失调
①、水中*
体内水分大量积蓄，导致高血压、心力衰竭、肺水肿及脑水肿，出现恶心、呕吐、头晕、心悸、呼吸困难、浮肿、嗜睡以及昏迷等症状。
②、高钾血症
是少尿无尿阶段最重要的电解质失调，是急性肾功能衰竭死亡的常见原因之一。当血钾升高到6.5mmol/L以上，可出现心肌纤颤或心跳骤停。
③、高镁血症
在急性肾功能衰竭时，血镁与血钾呈平行改变，因此当有高钾血症时必然有高镁血症。高血镁引起神经肌肉传导障碍，可出现低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚至心脏停搏。
④、高磷血症和低钙血症
60%～80%的磷转向肠道排泄时，与钙结成不溶解的磷酸钙而影响钙的吸收，出现低钙血症。低血钙可引起肌抽搐，并加重高血钾对心肌的*性作用。
⑤、低钠血症
急性肾功能衰竭时，低血钠主要是水潴留的结果。
同时还有以下情况可产生低钠血症：钠过多丢失，如呕吐、腹泻、大量出汗时；代谢障碍使“钠泵”效应下降，细胞内钠不能泵出，细胞外液钠含量下降；肾小管功能障碍，钠再吸收减少。
⑥、低氯血症
氯和钠往往是在相同比例下丢失，低钠血症常伴有低氯血症。若大量胃液丢失，如频繁呕吐时，氯比钠丢失更多。
⑦、酸中*
代谢性酸中*是急性肾功能衰竭少尿期的主要病理生理改变之一。
原因：酸性代谢产物如硫酸盐、磷酸盐等不能排除；肾小管功能损害丢失碱基和钠盐，以及氢离子不能与NH3结合而排出；无氧代谢增加，造成代谢性酸中*并加重高钾血症。
表现：呼吸深而快，呼气带有酮味，面部潮红，并可出现胸闷、气急、软弱、嗜睡及神志不清或昏迷，严重时血压下降，心律失常，甚至发生心脏停搏。
（2）、代谢产物积聚
蛋白代谢产物（含氮物质）不能经肾排泄，积聚于血中，称为氮质血症。
若分解代谢增加，如伴有发热、感染、损伤时，血中尿素氮和肌酐快速增高，则病情严重，预后差。
与此同时，血内其他*性物质如酚、胍等增加，形成尿*症。
临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷，并可合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等。
（3）、出血倾向
由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，可出现出血倾向。
常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血。
消化道出血更加速血钾和尿素氮的增高，有时可发生弥散性血管内凝血（DIC）。
由于ARF所致的一系列病理生理改变，尿*症*素在体内的蓄积，可引起全身各系统的中*症状。
2、多尿期
当24小时尿量增加至ml以上，即进入多尿期，一般历时14天，尿量不断增加，可达ml以上。
多尿期尿量增加有三种形式：突然增加、逐步增加和缓慢增加。
后者在尿量增加到一定程度时若停滞不前不再增加，提示肾有难以恢复的损害，预后不良。多尿期后处于恢复阶段，病人体质虚弱，有营养失调、贫血、消瘦、乏力，需待数月方能恢复正常。
3、非少尿型急性肾功能衰竭临床表现
少尿或无尿，每日尿量常超过ml。
但血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率也较低。
临床表现轻，进展缓慢，需要透析者少，预后相对为好。但临床上不可忽视此型肾衰竭。
四、疾病诊断
1、详细询问病史及体格检查
应注意有无各种引起低血压的原因，是否接受过输血，是否接受过经肾排泄或有肾*性药物治疗。
若有严重烧伤、创伤、感染及严重肝病时，应高度警惕有发生急性肾功能衰竭的可能。
注意可能引起肾输尿管梗阻的各种因素。
肾后性ARF常表现为突然无尿，全身症状往往不明显。
心肺听诊可了解有无心力衰竭。
额前和肢体水肿对ARF的原因及目前水、电解质平衡和心脏功能有提示作用。估计创伤严重程度亦有提示作用。
2、尿量及尿液检查
①、精确记录每小时尿量。
②、注意尿液物理性状
酱油色尿液提示有溶血或软组织严重破坏。
③、尿比重或尿渗透压测定
肾前性急性肾功能衰竭时尿液浓缩，尿比重和渗透压高。肾性急性肾功能衰竭通常为等渗尿，尿比重恒定于1.～1.之间。
④、尿常规检查
急性肾小管坏死时，可见肾衰管型。大量蛋白和红细胞管型常提示为急性肾小球性肾炎。有白细胞管型提示为急性肾盂肾炎。
3、血液检查
①、血常规检查
嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎可能。
②、血尿素氮和肌酐
血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高3.6～7.1mmol/L，血肌酐升高44.2～88.4ummol/L。
若尿素氮升高较肌酐明显，其比例大于20时提示有高分解代谢存在，常见于严重烧伤、脓*症时。高分解代谢状态时，高血钾及代谢性酸中*程度也增加，预后不佳。
③、血清电解质测定，pH或血浆[HCO3－]测定，对ARF的进程及代谢紊乱的发现和及时处理至关重要。
五、疾病预防
ARF的治疗比较困难且死亡率较高，采取有效的预防措施十分重要。
①、注意高危因素。及时处理可引起ARF的高危因素。
②、积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足，接除肾血管收缩，可避免肾性ARF发生。
③、对严重软组织挤压伤及误输异型血，在处理原发病同时，应用5%碳酸氢钠ml硷化尿液，并应用甘露醇防止血红蛋白、肌红蛋白阻塞肾小管或其他*素损害肾小管上皮细胞。
④、在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。
⑤、出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前性和肾性ARF，又可能预防肾前性ARF发展为肾性ARF。
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