我们知道，慢性肾脏病有3大杀手：尿蛋白、高血压、肾衰竭（自动进展）。其中任何一个控制不好，都可以导致肾病恶化为尿毒症。
而近年来，我们又发现一个指标——FGF-23（成纤维细胞生长因子）——也与尿毒症风险相关。
FGF-23，是什么东西？
它是人体内的一个可以调节磷的激素，最早是在低磷软骨病患者身上发现了它。我们知道，肾衰患者往往会出现血磷异常。
早在年，美国霍普金斯大学彭博公共卫生学院的Rebholz等就开始研究它了。当时，他们招募了人，检查受试者的FGF-23水平，跟踪随访长达20年（-），看他们的肾脏存活率。
20年后发现：
受试者的FGF-23水平越高，肾脏的存活率越低。
如图：
横坐标是跟踪时间（年），纵坐标是肾脏存活率。患者分为Q1到Q5五组，五条线（按照FGF-23水平依次升高分组）。
规律很明显：从Q1到Q5，肾脏存活率逐步降低。FGF-23水平最高的Q5，肾脏存活率最低。
那么，降低FGF-23水平，是不是对肾功能有益？
目前的各项研究都提示是这样。降低FGF-23，不仅对肾功能有益，还可以降低尿毒症患者的死亡风险、提高寿命。
只是，还没有专门降低FGF-23的药物。
不过我们已经有了眉目：降磷药（磷结合剂）可以降低FGF-23，而且只有非含钙磷结合剂可以。比如碳酸钙，含钙，就不行；而碳酸镧，不含钙，这种降磷药就可以。
台湾的学者，曾进行过一项严格的随机对照试验，将患者随机分为2组：
1.碳酸镧治疗组
2.碳酸钙治疗组
治疗24周后，发现：
碳酸镧组的中位FGF-23水平显著下降，但碳酸钙组却没有下降，提示碳酸镧可以降低患者的FGF-23水平。
日本也进行过回顾性研究，收集了-年间的名尿毒症透析患者。发现：与其它降磷药相比，接受碳酸镧治疗的患者，生存率提高了48%.
目前种种证据，都指向FGF-23是一个重要的伤肾凶手，且降低它对肾功能和寿命有益。
那我们现在是不是应该赶紧吃降磷药、降低FGF-23呢？
先别急。
首先，目前还没有研究清楚：FGF-23超标发生在肾病发展的哪个阶段？
有的研究显示，滤过率降到80（刚刚跌破正常值），FGF-23就开始升高了。也有的研究显示是滤过率60，还有的研究显示是滤过率30的时候。到底哪些患者需要筛查、干预？还需要确定一下。
其次，我们只发现了不含钙的降磷药可以降低FGF-23，但有的患者血磷不高，那就没有一个理想的药物。
再次，FGF-23应该降低到什么程度？还没有确定目标值。
最后，也是最重要的，目前还没有得到证实：如果一个药物可以降低FGF-23，它就能改善肾功能——还没有实锤，而且还没有发明出这个专门的药物。
未来需要进一步扩大战果，研究出专门的药物，拓展到所有需要拯救肾功能的患者。或许接下来，FGF-23真的能成为一个成功的治疗靶点，我们拭目以待吧。
现在我们能做的是：
1.肾衰患者如果伴有高血磷，用碳酸镧、司维拉姆等不含钙的降磷药，可以让肾友更长寿，这是已经确定的。（优先级高，不代表必须要用这种降磷药，需要临床大夫结合该患者的具体情况做决定）
2.应用现有的药物，也可以控制好大部分患者的肾功能、尿蛋白、血压。在未来抑制FGF-23的药物问世之前，我们需要确保自己别进展到尿毒症。