今天是药学专业知识第12天的学习，之前的学习：第1天、第2天、第3天、第4天、第5天、第6天、第7天、第8天、第9天、第10天、第11天、第12天、第13天、第14天、第15天、第16天、第17天。今天是专业知识最后一天学习。此知识点由试题解析整理。相关链接：药学职称专业实践能力题解析11页打印版
药学职称基础知识知识点
钾通道开放药有米诺地尔、吡那地尔、尼克地尔等。该类药物通过开放钾通道，使钾外流增加，细胞膜超极化，膜兴奋性降低，Ca2+内流相应减少，从而舒张血管平滑肌，降低血压。普萘洛尔因为没有选择性，可以阻断β2受体从而使支气管平滑肌收缩，可诱发或加重哮喘，故该类药禁用于支气管哮喘患者。其禁用于重度房室传导阻滞、窦性心动过缓、低血压、重度或急性心功能不全、慢性阻塞性肺病、支气管哮喘。卡托普利是血管紧张素转化酶（ACE）抑制药，能抑制ACE活性，使AngⅡ的生成减少以及缓激肽的降解减少，扩张血管，降低血压。主要通过以下机制降压：①抑制ACE，使AngⅡ生成减少，血管舒张；②减少醛固酮分泌，排钠增加；③肾血管扩张亦加强排钠作用；④ACE也是降解缓激肽的酶，ACE抑制后减少缓激肽水解，使NO、PGI2、EDHF等扩血管物质增加；⑤抑制局部AngⅡ在血管组织及心肌内的形成，抑制血管平滑肌增殖和左心室肥厚，改善心力衰竭患者的心功能。硝苯地平对高血压患者降压显著，对血压正常者则不明显。降压时伴有反射性心率加快，心搏出量增加，血浆肾素活性增高；硝苯地平抑制血管平滑肌和心肌细胞的Ca2+内流，对小动脉平滑肌较静脉更敏感，使外周血管阻力降低，血压下降。血管紧张素I转化酶抑制剂主要通过以下机制降压：①抑制ACE，使AngⅡ生成减少，血管舒张；②减少醛固酮分泌，排钠增加；③肾血管扩张亦加强排钠作用；④ACE也是降解缓激肽的酶，ACE抑制后减少缓激肽水解，使NO、PGI2、EDHF等扩血管物质增加；⑤抑制局部AngⅡ在血管组织及心肌内的形成，抑制血管平滑肌增殖和左心室肥厚，改善心力衰竭患者的心功能。血管收缩药没有抗高血压的作用，且会引起血压升高。哌唑嗪是选择性的α1受体阻断药，能扩张动、静脉，降低前、后负荷，增加心排出量。不良反应主要有首剂现象（首剂眩晕或首剂综合症），第一次用药后某些病人出现直立性低血压、眩晕、心悸，严重时可突然虚脱以至意识丧失。故首剂宜小剂量并于临睡前服。可乐定静脉注射可产生短时间的升压，随后是长时间的降压。已经证明开始的升压是由于外周α2受体的兴奋，而长时间的降压主要通过中枢发挥作用。口服时，升压作用被中枢作用所掩盖表现不明显。吲达帕胺是临床广泛应用的利尿药和降压药。可乐定是中枢性降压药，氯沙坦属于血管紧张素受体拮抗剂，尼非地平属于钙通道阻断剂，氢氯噻嗪属于利尿药。氢氯噻嗪是治疗高血压的基础药物，是临床上治疗高血压的一线药物，可单独应用治疗轻度高血压，也常与其他降压药合用以治疗中、重度高血压。甲状腺功能亢进的某些症状与交感神经系统过度兴奋有关，β受体阻断剂能阻断β受体，控制上述症状，且能减少肾素释放。可乐定除降压作用外，还有镇静、抑制胃肠道蠕动和分泌的作用。利血平的不良反应严重时可见精神抑郁。临床症状显示该患者是急性肾衰竭少尿期，应选用高效能利尿药，故选择呋塞米。根据病史和临床症状对疾病进行诊断，从主诉和血压/90mmHg即可诊断高血压，从典型的缺血性心电图和特征性的疼痛即可诊断心绞痛。故该患者是高血压合并心绞痛。根据该患者是高血压合并心绞痛的临床诊断，应该选用可以同时降压和缓解心绞痛的药物，从心绞痛是休息时发病而且心电图表现为弓背向下型S-T段抬高可判断该心绞痛是变异型心绞痛，故首选钙拮抗剂作为治疗药物。患者合并左心衰竭，此时应首选可以降低心脏前后负荷并能改善心肌重构的药物，血管紧张素转换酶抑制剂正符合这一特点。噻嗪类是临床广泛应用的一类口服利尿药和降压药。氢氯噻嗪是本类药物中最为常用的药物。呋塞米属于强效的排钾利尿药；其余几个选项的药物都是保钾利尿药。作用于远曲小管近端的利尿药是氢氯噻嗪。作用于髓袢升支粗段皮质部的利尿药是呋塞米。作用于远曲小管远端和集合管的利尿药为螺内酯、氨苯蝶啶。呋塞米干扰Na+-K+-2Cl-同向转运系统，抑制NaCl的重吸收，使管腔液中NaCl浓度增加，净水生成减少，尿的稀释功能受抑制。同时因NaCl向间质转运减少，使肾髓质间液渗透压梯度降低，导致尿液流经集合管时，水的重吸收减少，影响尿的浓缩过程，排出大量近等渗的尿液。高尿酸血症是氢氯噻嗪的不良反应之一。呋塞米不引起高钙血症。氢氯噻嗪会引起。氢氯噻嗪增加远曲小管对Ca2+的重吸收，形成高钙血症。螺内酯可竞争性地与胞浆中的醛固酮受体结合而拮抗醛固酮的保钠排钾作用。呋塞米有耳*性并能引起低血钾。所有的噻嗪类均以有机酸的形式从肾小管分泌，可与尿酸的分泌产生竞争，减少尿酸排出引起高尿酸血症及高尿素氮血症，痛风患者慎用。呋塞米能增加肾血流量，以缺血区肾血流量增加最为明显，对急性肾衰早期的少尿及肾缺血有明显改善作用。噻嗪类药物抑制胰岛素释放和组织对葡萄糖的利用而升高血糖，故糖尿病患者慎用。氢氯噻嗪可用于各种原因引起的水肿。是轻、中度心源性水肿的首选利尿药。甘露醇是治疗脑水肿、降低颅内压安全而有效的首选药物。呋塞米的药理作用有，①利尿作用。抑制髓襻升支粗段部位的Na+-K+-2Cl-同向转运系统，降低了肾脏的稀释、浓缩功能，产生迅速而强大的利尿作用。②扩血管作用。氢氯噻嗪单用治疗轻度高血压，常作为基础降压药，与其他降压药合用治疗中、重度高血压效果较好。吲达帕胺为二氢吲哚类利尿药，利尿作用比氢氯噻嗪强，但失K+作用弱，还有一定的扩张血管作用。布美他尼是目前最强的利尿药。其特点为起效快、作用强、*性低，用量小。主要作为呋塞米的代用品。噻嗪类药增加远曲小管对Ca2+的重吸收，从而可导致高钙血症。利尿药氨苯蝶啶能阻断末端远曲小管和集合管的Na+通道，减少Na+重吸收，抑制K+-Na+交换，使Na+和水排出增多而产生利尿作用，同时伴有血钾升高。氢氯噻嗪为排钾利尿药，加用保钾利尿药螺内酯可预防低血钾。呋塞米强效利尿引起耳*性的原因可能与药物引起内耳淋巴液电解质成分改变有关，与氨基糖苷类和用可诱发或加重耳聋。应避免。呋塞米为高效能利尿药，其典型不良反应有耳*性，与内耳淋巴液电解质成分改变有关。呋塞米可使尿量增加，在一天内达到5L以上。主要用于某些主要经肾排泄的药物中*的抢救，如长效巴比妥类、水杨酸类、溴化物、氟化物和碘化物等中*。静脉注射呋塞米能迅速扩张血管、利尿、降低血容量，使回心血量减少，减轻心脏负荷，消除因左心衰竭引起的急性肺水肿，是急性肺水肿的迅速有效的治疗手段之一。同时由乎利尿，使血液浓缩，血浆渗透压增高，降低颅内压，有利于消除脑水肿，对脑水肿合并心力衰竭者尤为适用。呋塞米易引起水与电解质紊乱：由于强烈的利尿作用使电解质和水的排出增加，可引起低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱血症及低血压，长期应用还可引起低血镁。应注意及时补充钾盐或加服留钾性利尿药，以避免或减少低钾血症的发生。低氯性碱血症是由于呋塞米增加盐和水的排泄，加强集合管K+和H+的分泌所致。呋塞米通过扩张血管作用而降低外周血管阻力，减轻心脏负荷。并通过其强效利尿作用降低血容量，减少回心血量，降低左室舒张末期压力而消除左心衰引起的急性肺水肿。所有的噻嗪类均以有机酸的形式从肾小管分泌，可与尿酸的分泌产生竞争，减少尿酸排出，引起高尿酸血症及高尿素氮血症，痛风患者慎用。呋塞米用于治疗急性肺水肿和脑水肿：通过扩血管作用而降低外周血管阻力，减轻心脏负荷。并通过其强效利尿作用降低血容量，减少回心血量，降低左室舒张末期压力而消除左心衰竭引起的急性肺水肿。治疗脑水肿是继发于其利尿作用，使脑组织脱水，从而降低颅内压。尿崩症患者以烦渴、多饮、多尿为主要症状。噻嗪类一方面通过降低血钠浓度而减轻渴感，使饮水减少而发挥抗利尿作用，另一方面还能抑制磷酸二酯酶，增加远曲小管和集合管细胞内cAMP的含量，后者能提高远曲小管和集合管对水的通透性，使水的重吸收增加，减少尿的排出而产生抗利尿作用。螺内酯、阿米洛利都容易导致高血钾。氨苯蝶啶利尿作用较弱、较快、较久。作用于远曲小管末端和集合管，阻滞Na+通道而减少Na+的重吸收，抑制K+-Na+交换，使Na+和水排出增加而利尿，同时伴有血钾升高。噻嗪类增强NaCl和水的排出，产生中等强度和持久的利尿作用。其作用机制是作用于远曲小管始端，与Na+-Cl-同向转运系统的Cl-结合点结合，干扰Na+-Cl-同向转运系统，抑制NaCl的重吸收。由于转运至远曲小管的Na+增加，促进了K+-Na+交换。螺内酯可竞争性地与胞浆中的醛固酮受体结合而拮抗醛固酮的保钠排钾作用，促进Na+和水的排出，减少K+排出。由于本药仅作用于远曲小管和集合管，对肾小管其他各段无作用，故利尿作用较弱，其利尿作用与体内醛固酮水平有关。布美他尼是目前最强的利尿药。主要作用于髓袢升支粗段，与腔膜侧K+-Na+-2Cl-同向转运系统载体的Cl-结合部位结合，干扰K+-Na+-2Cl-同向转运系统，抑制NaCl的重吸收，使稀释功能受抑制。同时因NaCl向间质转运减少，使肾髓质间液渗透压梯度降低，导致尿液流经集合管时，水的重吸收减少，影响浓缩过程。噻嗪类是临床广泛应用的一类口服利尿药和降压药，氢氯噻嗪是本类药物中最为常用的药物。由于呋塞米具有强大的利尿作用，可加速*物的排泄甘露醇静脉注射后能升高血浆渗透压，使细胞内液及组织间液向血浆转移而产生组织脱水，可降低颅内压和眼压，治疗脑水肿氢氯噻嗪使细胞外液和血容量减少而至血压下降，是治疗高血压的常用药，常与其他降压药和用以增强疗效，减轻其他药物引起的水钠潴留。
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