基本发病环节
一、肾小球滤过功能障碍：
1.肾小球滤过率降低：GFR降低。主要由肾血流量减少；肾小球有效滤过压降低；肾小球滤过面积减少导致。
2.肾小球滤过膜通透性改变：炎症，损伤和免疫复合物可破坏滤过膜的完整性或降低其负电荷而导致通透性增加，引起血尿或蛋白尿。
二、肾小管功能障碍：
1.近曲小管功能障碍：重吸收功能受损可导致肾性糖尿，氨基酸尿，钠水潴留，肾小管性酸中*等；排泄功能受损可导致药物等潴留。
2.髓袢功能障碍：髓袢参与肾髓质间质高渗状态的形成，功能障碍会导致原尿浓缩障碍，出现多尿，低渗或等渗尿。
3.远曲小管和集合管功能障碍：可导致钠钾代谢紊乱和酸碱失衡，肾性尿崩症。
三、肾脏内分泌功能障碍：
1.肾素分泌增多：全身平均动脉压降低，脱水，肾动脉狭窄，低钠血症，交感神经紧张性增高等情况，会导致RAAS的激活，提高平均动脉压和促进钠水潴留。
2.肾激肽释放酶-激肽系统（RKKS）功能障碍：激肽可对抗血管紧张素的作用，扩张小动脉，使血压下降，功能障碍可促进高血压的发生。
3.前列腺素合成不足：前列腺素可扩张血管，外周阻力降低，还可以抑制ADH对肾小管的作用，促进水的排泄，还可抑制近曲小管对钠的重吸收，促进钠的排泄。合成不足可能是肾性高血压的另一重要因素。
4.促红细胞生成素合成减少：肾组织进行性破坏可导致EPO减少，导致肾性贫血。
5.1,25-二羟基维生素D3减少：肾是体内唯一能生成该物质的器官，该物质由VitD3转化而来。该物质可促进小肠的钙磷吸收；动员骨钙和促进钙盐沉积，维持钙稳态。肾器质损害时，可导致肾性骨营养不良。
急性肾衰竭（ARF）
一、急性肾损伤（AKI）分级：
I级：血清肌酐升高0.3mg/dl或增加至%-%；尿量少于0.5ml（kg·h），持续6-12h
II级：血清肌酐增加至%-%；尿量少于0.5ml（kg·h），持续12h以上
III级：血清肌酐增加至%以上或大于4mg/dl；尿量少于0.3ml（kg·h），持续24h以上或无尿持续12h以上。
二、病因：
1.肾前性急性肾衰竭：又称功能性肾衰竭或肾前性氮质血症。肾脏血流灌注量急剧减少所导致的急性肾衰，肾脏尚无器质性变化，恢复血流灌注量后肾功能可快速回复。见于各种休克早期。
2.肾性急性肾衰竭：又称器质性肾衰竭，可分为肾小管，肾小球，肾间质和肾血管的损伤。
①急性肾小管坏死（ATN）：引起肾性肾衰竭最常见，最重要的原因。病因包括肾缺血和再灌注损伤，肾中*（外源性*物如药物等，内源性*物如血红蛋白等）。
②肾小球，肾间质，肾血管的疾病：见于急性肾小球肾炎，狼疮性肾炎，多发性结节性动脉炎等引起的肾小球损伤；急性间质肾炎，药物过敏，巨细胞病*引起的肾间质损伤；肾小球毛细血管血栓引起的微血管疾病，肾动脉狭窄等。
3.肾后性肾衰竭：又称肾后性氮质血症。由肾以下尿路（肾盂到尿道口）梗阻引起的肾功能急剧下降。常见于泌尿系结石，盆腔肿瘤或前列腺肥大。
三、发病机制：各原因导致的肾衰的中心环节均为肾小球滤过率降低。以ATN导致的少尿型肾衰竭为例：
1.肾血管及血流动力学异常：虽然ATN时细胞损伤主要是以肾小管上皮细胞为主，但是引起内环境紊乱的中心环节依然是肾小球滤过压降低。
①肾灌注压降低：动脉血压低于80mmHg时，肾脏血流灌流量明显减少，肾小球滤过率降低。
②肾血管收缩：主要与交感-肾上腺髓质系统，RAAS激活，以及肾内血管收缩和舒张因子释放失衡相关。
③肾毛细血管内皮细胞肿胀：肾缺血缺氧导致钠钾泵活性降低，细胞内钠水潴留，同时导致细胞内钙超载，引发恶性循环。导致血管腔变窄，血流阻力增大，肾血流量减少。
④肾血管内凝血：血液粘度增高，血和尿中FDP增多，可出现肾小球毛细血管内有纤维蛋白，血小板沉积。
2.肾小管损伤：机制为：
①肾小管阻塞：肾缺血，肾*物引起肾小管坏死时，脱落的细胞碎片，血红蛋白，肌红蛋白等可在肾小管内形成管型，阻塞肾小管管腔，使原尿不易通过，引起少尿，同时由于管腔内压升高，肾小球囊内压增加，有效滤过压降低，进一步降低肾小球滤过率。
②原尿返漏：持续肾缺血，肾*物的作用，肾小管上皮细胞变性，坏死，脱落，原尿通过受损肾小管壁外返漏入肾间质，可导致尿量减少，肾间质水肿，囊内压升高，使肾小球滤过率降低。
③管-球反馈机制失调：管-球反馈是在肾单位水平上的自身调节，当肾小管液内溶质浓度和流量改变时，其信号通过致密斑和肾小球旁器感受，放大和传递，从而改变肾小球的灌流和肾小球滤过率。若该机制失衡，将导致肾小球滤过率持续降低。
3.肾小球滤过系数降低：肾小球滤过率＝滤过系数×有效滤过压。肾小球滤过系数（Kf）与滤过膜的面积及其通透性状态有关。肾缺血，肾中*时，Kf降低。
四、功能代谢变化：少尿型急性肾衰竭可分为四个阶段：
1.少尿期：病情最危重的时期，持续越久，预后越差。
①尿的变化：少尿（＜ml/d）或无尿（＜ml/d），低比重尿，尿钠高，管型尿。功能性肾衰竭和器质性肾衰竭均有尿量减少，但前者无肾小管受损，少尿的成因是肾小球滤过率下降；后者是肾小球，肾小管损伤所致。
②水中*：尿量减少，体内分解代谢增加，内生水增加，输入葡萄糖溶液过多等。
③高钾血症：急性肾衰最危险的变化，常见的致死原因。
④代谢性酸中*：大量酸性代谢产物在体内堆积，造成代酸。
⑤氮质血症：肾脏排泄功能障碍，加上体内蛋白质分解增加所致。
2.移行期：尿量＞ml/d，提示肾小管上皮细胞已经开始修复再生，肾功能开始好转，但是肾排泄功能依然低于正常，氮质血症，高钾血症，酸中*还不能立即改善。
3.多尿期：尿量可达0ml/d或更多，机制为：
①肾血流量和肾小球滤过功能已恢复正常。
②肾小管上皮细胞开始再生修复，但新生的肾小管上皮细胞功能不成熟，钠水重吸收功能较差。
③肾间质水肿消退，管型被冲出，阻塞解除。
④少尿期中潴留在血液中的尿素等代谢产物经过肾小球大量滤出，产生渗透性利尿。
4.恢复期：多尿期后，肾功能已经明显改善，尿量逐渐恢复正常，血尿素氮和血肌酐基本恢复正常，电解质和酸碱也恢复正常。坏死的肾小管上皮细胞已被再生的肾小管上皮细胞所取代，但肾小管功能需要很长一段时间才能完全恢复。
四、
五、防治原则：
1.积极治疗原发病或控制致病因素。
2.纠正内环境紊乱：纠正水电解质紊乱，处理高钾血症，纠酸，控制氮质血症，透析疗法。
3.抗感染与营养支持
4.针对发生机制用药：自由基清除剂，RAAS阻断剂，钙通道阻断剂，能量合剂，膜稳定剂等。
慢性肾衰竭（CRF）
一、慢性肾脏病（CKD）分期：
1期：肾损伤（蛋白尿，镜下血尿），GFR正常或增加（GFR≥90）
2期：肾损伤（蛋白尿，镜下血尿），GFR轻度降低（GFR：60-89）
3期：肾功能不全，GFR中度降低（GFR：30-59）
4期：肾衰竭，GFR严重降低（GFR：15-29）
5期：肾衰竭及终末期肾脏疾病（ESRD）（GFR＜15或透析）
二、病因：多样且复杂。凡是能造成肾实质慢性进行性破坏的疾患均可引起CRF。如慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病等。以往的研究认为，慢性肾小球肾炎是CRF最常见的病因，近些年糖尿病肾病和高血压性肾损害导致的CRF逐年增多。
三、发病机制：
1.原发病的作用：各种慢性肾疾病和继发于全身性疾病的肾损害导致肾单位破坏，功能丧失。炎症反应；缺血；免疫反应；尿路梗阻；大分子沉积。
2.健存肾单位假说：各种损害肾脏的因素持续不断地作用于肾脏，造成严重病变部分的肾单位功能丧失，而另一部分损伤较轻或未受损伤的“健存”肾单位加倍工作以进行代偿，适应机体需要，当代偿不足的时候，便出现症状。
3.肾小球过渡滤过假说（“三高假说”）：修正了健存肾单位假说。认为部分肾单位被破坏后，健存肾单位的血液动力学发生变化，单个健存肾单位的血流量和血管内液体静压增高，使肾小球滤过率相应增高，形成肾小球高压力，高灌注，高滤过的“三高”状态。健存肾单位的过度灌注，过度滤过导致肾小球纤维化和硬化，进一步破坏健存肾单位，促进肾衰竭。
4.系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多：肾小球硬化的关键。
5.肾小管-间质损伤：主要变化为肾小管肥大或萎缩，肾小管腔内细胞显著增生，堆积，堵塞管腔，间质炎症与纤维化。与慢性炎症，慢性缺氧和肾小管高代谢等有关。
四、功能代谢变化：
1.尿的变化：
①夜尿：CRF早期患者，可出现夜间尿量增多，和白天尿量相近的情况。
②多尿：主要机制为尿液未经浓缩或浓缩不足。健存肾单位学说相关的原尿流速加快，渗透性利尿以及髓袢受损导致的尿液浓缩障碍。
③少尿：CRF晚期，尽管有功能的肾单位产生的尿液多，但健存肾单位极度减少，总尿量还是减少。
④低渗尿：CRF早期，肾浓缩能力减退而稀释能力正常，出现低比重尿。
⑤等渗尿：CRF晚期，肾浓缩能力和稀释能力均丧失，尿渗透压接近于血浆晶体渗透压。
⑥蛋白尿：蛋白尿的程度与肾功能受损严重程度呈正相关。
⑦血尿：CRF可出现变兴仁红细胞血尿
⑧管型尿：CRF中颗粒管型最常见。
2.氮质血症：血浆尿素氮，肌酐（＞μmol/L表明进入失代偿期）和尿酸氮均升高。
3.水电解质与酸碱代谢紊乱：脱水（水摄入量不足），水中*（摄水过多），低钠，高钾（少尿期），低钾（多尿期），高镁，高磷，低钙，代酸。
4.肾性骨营养不良（肾性骨病）：发病机制包括高血磷，低血钙，继发性甲状旁腺功能亢进，VitD3活化障碍，酸中*，铝积聚。
5.肾性高血压：发病机制包括钠水潴留，肾素分泌增多，肾降压物质分泌减少。
6.出血倾向：与血小板第三因子，血小板的黏着和聚集功能减弱有关。
7.肾性贫血：与EPO生成减少有关。
尿*症
一、概念：各种肾脏疾病发展的最严重阶段，由于肾单位大量破坏，导致代谢终末产物和*性物质在体内大量潴留，并伴有水，电解质和酸碱失衡的严重紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中*症状的综合征。
二、发病机制：
1.尿*症*素蓄积：可为正常代谢产物，外源性*物，代谢产生的新*物和生理活性物质浓度升高。
①甲状旁腺激素（PTH）：可引起肾性骨营养不良，皮肤瘙痒，消化道溃疡，损害周围神经系统，与铝蓄积有关，并导致软组织坏死，含氮物质蓄积和高脂血症，贫血。
②胍类化合物：精氨酸的代谢产物。甲基胍是*性最强的小分子物质，可导致体重下降，呕吐，腹泻，肌肉痉挛，嗜睡，红细胞寿命减少及溶血，心室传导阻滞。胍基琥珀酸可影响脑细胞功能。
③尿素：可引起头痛，厌食，恶心，呕吐，糖耐量降低和出血倾向。
④多胺：氨基酸代谢产物，可促进红细胞溶解，抑制钠钾泵，促进肺水肿和脑水肿的发生。
2.机体内环境严重紊乱：促进中*的症状的发生。
三、功能与代谢的变化：
1.神经系统：可出现不安，思维不集中，记忆力减退，嗜睡，昏迷等中枢神经系统症状和神经脱髓鞘，肢体发麻等周围神经系统症状。
2.消化系统：最早出现和最突出的症状。可出现厌食，恶心，呕吐，消化道溃疡，出血等。
3.心血管系统：主要表现为充血性心力衰竭和心律失常。
4.呼吸系统：可出现Kussmaul呼吸甚至潮式呼吸，呼吸可有氨味。
5.免疫系统：易发生感染。
6.皮肤改变：尿素随汗液排出，在汗腺开口处形成细小的白色结晶，称为尿素霜。
7.物质代谢紊乱：糖耐量降低，负氮平衡，高脂血症。
四、慢性肾衰竭和尿*症的防治原则：
1.治疗原发病。
2.清除加重肾损伤的因素。
3.饮食控制与营养疗法。
4.透析疗法：血液透析和腹膜透析。
磨磨蹭蹭半天，终于把这个系列做完了。什么？你说还有神经系统那些，自己看书吧哈哈哈。之后我会把做的推送整理好，然后放在一个专辑里。
END
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