慢性肾衰竭（chronicrenalfailure,CRF）
随着临床和基础研究的不断进展，关于慢性肾衰竭的分期标准也在不断更新。
美国肾脏病基金会专家组主要依据肾小球滤过率GFR(正常值90~ml/min)将慢性肾脏病(CKD)分为5期
/p>
1期(≥90ml/min);
2期(60~89ml/min);
3期(30~59ml/min);
4期(15~29ml/min);
5期(15ml/min)。
我国主要依据血肌酐值Scr(正常值44~μmol/L)将慢性肾功能不全分为4期/p>
肾功能代偿期(~μmol/L);
肾功能失代偿期(~μmol/L);
肾功能衰竭期(~μmol/L);
尿*症期(≥μmol/L)。此4期分别对应CKD分期的2、3、4、5期。
根据尿*症*素分子量的大小可将尿*症*素分为/p>
(1)小分子物质(分子量道尔顿):如尿素(量最多)、尿酸、胍类、各种胺类、酚类等。
(2)中分子物质(分子量~0道尔顿):如甲状旁腺激素类。
(3)大分子物质(分子量0道尔顿):如核糖核酸酶、β?微球蛋白、维生素A、溶菌酶等。
慢性肾衰竭时常出现各种电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调，其中以代谢性酸中*和水、钠平衡紊乱最为常见。
(1)镁代谢紊乱:由于肾脏排镁减少，常有轻度高镁血症，虽镁摄入不足或过多应用利尿剂时可能会出现低镁血症，但很少见。
(2)水、钠代谢平衡紊乱:主要表现为水、钠潴留，少数患者由于长期低钠饮食、进食差、呕吐等，可出现低钠血症。
(3)钾代谢紊乱:肾脏排钾能力下降，易出现高钾血症。
(4)钙磷代谢紊乱:主要表现为钙缺乏和磷增多，钙缺乏主要与钙摄入不足、活性维生素D缺乏、高磷血症、代谢性酸中*等因素有关，明显钙缺乏时可出现低钙血症，当肾小球滤过率下降、尿磷排出减少时，出现高磷血症。
尿酸是体内核酸中嘌呤代谢的最终产物。其中大部分由内源性核酸降解产生(占80%)，小部分来自于食物中的核酸代谢(占20%)。
尿酸代谢去路30%由肠黏膜细胞分泌进入肠道，经细菌分解为氨排出体外，另60%~70%的尿酸主要由肾脏排泄，经肾小球滤过后在肾小管中重吸收和分泌。
慢性肾小球肾炎导致的慢性肾功能不全时，即使体内尿酸生成没有增加(无尿酸生成过多因素)，血尿酸值也会升高，原因是肾排泄功能下降(持续血尿酸高的患者中90%有肾处理尿酸功能的异常)，其实在慢性肾功能不全时不仅仅有血尿酸升高，代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物因肾排泄障碍而潴留，即为“尿*症性酸中*”。相反，此时尿液中尿酸含量(尿酸正常值为.36~.56mg/24小时)减少。尿酸增加仅见于肾功能正常而血清尿酸增加的情况。
慢性肾衰竭患者血压增高多由于水、钠潴留、肾素-血管紧张素增高和(或)某些舒张血管的因子产生不足所致。
由于慢性肾衰竭的突出表现为肾小球率过滤降低所致的水、钠潴留，故水、钠潴留所致的血容量扩张为慢性肾功能衰竭患者血压增高的主要原因。
肾素活性增高、前列腺素分泌减少、血管舒缓素分泌减少也起到了促使血压增高的因素，但不是主要原因。
肾脏可介导激肽释放酶-激肽系统的内分泌作用，激肽系统可作用于血管平滑肌，使其舒张致血压降低。慢性肾衰竭时，激肽系统的作用减弱可以导致血压升高，但非主要机制。
慢性肾衰竭时，心包积液患者常见，心包积液患者的心影可以扩大，但心脏一般无实质性扩大。
水钠潴留、高血压可引起左心室肥厚，晚期可导致心脏扩大;
尿*症性心肌病与代谢废物的潴留及贫血等因素有关，可导致心力衰竭，引起心脏扩大;
贫血会引起心高搏出量状态，加重左心室负荷和左心室肥厚，导致心脏扩大。
尿*症肾衰患者出血倾向往往不是血小板数量减少，而是血小板功能低下。晚期肾衰患者有出血倾向，其原因多与体内尿*症*素蓄积，抑制血小板功能，导致血小板功能减低有关。
凝血因子缺乏为肝病导致出血倾向的主要原因。
血管脆性增加为过敏性紫癜导致出血倾向的主要原因。
纤溶亢进为DIC导致出血倾向的主要原因。
肾性骨营养不良是由慢性肾功能衰竭导致的骨代谢病，简称肾性骨病，包括纤维囊性骨炎(高转化骨病)、骨再生不良、骨软化症(低转化性骨病)及骨质疏松症。
纤维囊性骨炎主要由PTH(甲状旁腺激素)过高引起，其破骨细胞过度活跃，引起骨炎融化，骨质重吸收增加，骨的胶原基质破坏，而代以纤维组织，形成纤维囊性骨炎，易发生肋骨骨折。高转化性骨病临床表现为纤维囊性骨炎，可伴有骨质疏松和骨硬化。骨硬化症和骨硬化并不能完全等同，骨硬化症是一个独立的疾病，又称为大理石病，是一种遗传病，而不是尿*症的骨质损害。
骨软化症主要由于骨化三醇(活性维生素D?)不足或铝中*引起骨组织钙化障碍，导致未钙化骨组织过分堆积，成人以脊柱和骨盆表现最早且突出，可有骨骼变形。
慢性肾衰竭患者消化吸收功能障碍可出现营养不良，营养不良导致骨质合成及钙化不足，导致肾性骨病。
导致肾性骨病的病因为铁负荷增加而非减少。
慢性肾炎患者，近10天来加重，应考虑肾病病情是否恶化，急诊宜先查肾功能，首选检查指标为血尿素氮、肌酐和二氧化碳结合力，以明确有无肾衰竭和酸中*。
内生肌酐清除率可用于慢性肾衰的分期，但不是肾功能检查的首选指标。
限制蛋白饮食是治疗的重要环节，能够减少含氮代谢产物生成，减轻症状及相关并发症，甚至可能延缓病情进展。
必需氨基酸指人体不能合成或合成速度远不适应机体的需要，必需由食物蛋白供给;如有条件，在低蛋白饮食的基础上，以必需氨基酸为主，减少非必需氨基酸摄取量，而利用体内非蛋白氮合成蛋白质，既可减少蛋白质摄取量，又可促进体内非蛋白氮的代谢，减少其在体内蓄积产生的危害。
限制蛋白质饮食的主要目的是促进含氮代谢产物的代谢，减轻症状及相关并发症，而非改善机体一般状况。给予以必需氨基酸为主的低蛋白饮食并不能提高二氧化碳结合力也不能改善肾小球的滤过功能。
尿*症患者以碳酸氢钠静脉注射滴入，纠正代谢性酸中*时，发生手足抽搦的机制是血中游离钙降低。碱性环境会使钙离子与蛋白质结合减少游离钙。
低钙血症会引起神经肌肉应激性增加，是患者手足抽搦的常见原因，钙在酸性溶液中溶解度较高，因此酸中*时总体血钙可能偏低，但游离钙水平尚正常，低血钙症状可不出现，一旦酸中*较快纠正，可诱发低血钙，发生手足搐搦。故在临床上用碳酸氢钠或乳酸钠纠正酸中*时要注意防止低钾和低钙。
甲基多巴在体内产生代谢产物α-甲基去甲肾上腺素，激动中枢α受体，从而抑制对心、肾和周围血管的交感冲动输出，与此同时，周围血管阻力及血浆肾素活性也降低，血压因而下降。用于治疗中度高血压，特别是适用于肾功能不良的高血压患者，由于不良反应较多，现在已很少应用。
普萘洛尔(心得安)为β受体拮抗剂，作为治疗高血压第一线用药，单独或与其他药物合并应用。
肼苯哒嗪能直接扩张周围血管，以扩张小动脉为主，降压作用强，降低外周总阻力而降压，可改善肾、子宫和脑的血流量，降低舒张压的作用较降低收缩压为强。用于肾型高血压及舒张压较高的病人。单独使用效果不甚好，且易引起副反应，故多与利血平、氢氯噻嗪、胍乙啶或心得安合用，以增加疗效。
优降宁为单胺氧化酶抑制剂，临床上主要用于重度高血压，尤其是在其他降压药疗效不满意者，自觉症状较多，特别是精神及情绪均较差者以及对利血平有较严重不良反应者。轻度高血压不宜用本品，中度高血压可单用本品，或与口服利尿药合用，不适用于血容量增多的高血压患者，如尿*症高血压，可导致肝肾功能障碍。
肾透析治疗的指征包括/p>
(1)血钾大于6.5mmoI/L
(2)血尿素氮21.4mmol/L或血肌酐μmol/L
(3)血肌酐每日升高.8μmol/L，或血尿素氮每日升高8.9mmol/L
(4)急性肺水肿
(5)无明显高分解代谢，但无尿2天或少尿4天以上
(6)严重酸中*:CO?CP13mmol/L、pH7.2
英文
chronicrenalfailure,CRF
chronickidneydisease,CKD
glomerularfiltrationrate,GFR
myofibroblast,MyoF
uremictoxins
CKD-mineralandbonedisorder,CKD-MBD
acuteprogressionofCRF
acuteonchronicrenalfailure
roxadustat
相关资料
肾功能不全病理生理介绍
QuantumMedicine
